肝硬化是临床常见的慢性进行性肝病，由一种或多种病因长期或反复作用形成的弥漫性肝损害。在我国大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。病理组织学上有广泛的肝细胞坏死、残存肝细胞结节性再生、结缔组织增生与纤维隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成，肝脏逐渐变形、变硬而发展为肝硬化。早期由于肝脏代偿功能较强可无明显症状，后期则以肝功能损害和门脉高压为主要表现，并有多系统受累，晚期常出现上消化道出血、肝性脑病、继发感染、脾功能亢进、腹水、癌变等并发症。

　　临床表现

　　1.代偿期(一般属Child-Pugh A级)

　　可有肝炎临床表现，亦可隐匿起病。可有轻度乏力、腹胀、肝脾轻度肿大、轻度黄疸，肝掌、蜘蛛痣。

　　2.失代偿期(一般属Child-Pugh B、C级)

　　有肝功损害及门脉高压症候群。

　　(1)全身症状　乏力、消瘦、面色晦暗，尿少、下肢水肿。

　　(2)消化道症状　食欲减退、腹胀、胃肠功能紊乱甚至吸收不良综合征，肝源性糖尿病，可出现多尿、多食等症状。

　　(3)出血倾向及贫血　齿龈出血、鼻衄、紫癜、贫血。

　　(4)内分泌障碍　蜘蛛痣、肝掌、皮肤色素沉着、女性月经失调、男性乳房发育、腮腺肿大。

　　(5)低蛋白血症　双下肢水肿、尿少、腹腔积液、肝源性胸腔积液。

　　(6)门脉高压　腹腔积液、胸腔积液、脾大、脾功能亢进、门脉侧支循环建立、食管-胃底静脉曲张，腹壁静脉曲张。

　　肝硬化是因组织结构紊乱而致肝功能障碍。主要在于早期发现和阻止病程进展，延长生命和保持劳动力。